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Volumen 6. Número 2

Psicología Conductual, 1998, Volumen 6, Número 2

Número monográfico sobre Bases biológicas

de la psicopatología [II]

20 €
Mon98.2

Bases biológicas de los trastornos del estado de ánimo

Cristobal Gastó

Universidad de Barcelona (España)

 

Los recientes progresos en neurociencias han sido asombrosos, es pecialmente en el campo de los trastornos afectivos y de la esquizofrenia. En los últimos diez años se ha acumulado gran cantidad de información sobre tres importantes áreas: los estudios de neuroimagen, los estudios que demuestran alteraciones funcionales neuroendocrinas asociadas a anomalías en determinados neurorreceptores (especialmente 5-HT) y, finalmente, las bases moleculares de¡ mecanismo de acción de los fármacos antidepresivos. El objetivo de este artículo es revisar estos aspectos de indudable importancia teórica para el clínico que debe valorar y tratar a determinados pacientes afectivos.

 

 

Psicopatología y sueño. III. Depresión

José Francisco Navarro y Guadalupe Dávila

Universidad de Málaga (España)

 

En los dos artículos anteriores sobre las alteraciones del sueño en los trastornos psicopatológicos revisamos las investigaciones en el campo de la esquizofrenia y los trastornos por ansiedad. En el presente trabajo presentamos los datos más relevantes en relación con la depresión. Las principales alteraciones de¡ sueño descritas en pacientes con trastornos depresivos incluyen problemas para iniciar o mantener el sueño (sueño fragmentado, disminución de la eficiencia y del tiempo total de sueño), reducción de¡ sueño de ondas lentas (SWS), así como anormalidades de¡ sueño REM (acortamiento de la latencia REM y aumento de la densidad REM). Asimismo, las alteraciones del sueño REM constituyen actualmente un importante marcador para la depresión, permitiendo discriminar en ocasiones entre diferentes subtipos de pacientes depresivos. Algunas de las alteraciones del sueño en la depresión se han intentado explicar mediante el modelo de hipersensibilidad de los receptores muscarínicos. Por otro lado, aunque existen todavía resultados controvertidos, la privación de sueño ha demostrado ser de utilidad en el tratamiento de la depresión, si bien su acción es generalmente transitoria. Se concluye revisando los trabajos que han examinado los efectos de la psicoterapia sobre el sueño en pacientes depresivos.

 

 

Psicopatología y sueño. IV. Otros trastornos

Guadalupe Dávila y José Francisco Navarro

Universidad de Málaga (España)

 

En la última parte de nuestra tetralogía sobre psicopatología y sueño describiremos las principales alteraciones o modificaciones del sueño en los trastornos de la alimentación (anorexia y bulimia), en la enfermedad de Alzheimer, en algunas drogodependencias (tabaquismo, alcoholismo, cafeinismo) y, finalmente, en diversos trastornos infantiles (trastorno por déficit de atención con hiperactividad, autismo y síndrome de Down).

 

 

Bases biológicas del Síndrome de Rett

José Francisco Navarro1 y Raúl Espert2

1Universidad de Málaga (España); 2Universidad de Valencia (España)

 

En este trabajo se revisan los principales hallazgos genéticos, neuroquímicos, neuropatológicos y neurofisiológicos del síndrome de Rett (SR), un trastorno infantil caracterizado por una pérdida progresiva de capacidades cognitivas y motoras acompañado del desarrollo de movimientos estereotipados de las manos. Aunque el modo de transmisión del SR no está todavía claro, se ha señalado que podría estar relacionado con dos ''loci", uno en el cromosoma X y otro autosómico, posiblemente en el cromosoma 11. Asimismo, se ha planteado que el ADN mitocondrial (ADNmt) y los genes implicadas en la codificación de los factores de crecimiento neural y sus receptores podrían desempeñar un importante papel en la etiología del SR. Por otro lado, desde un punto de vista neuroquímico, aunque los resultados no han sido siempre concordantes, se han descrito alteraciones de la función dopaminérgica así como un déficit primario en el funcionamiento del sistema colinérgico en esta enfermedad. Los estudios neuropatológicos en pacientes con SR, por otra parte, han confirmado la existencia de: (a) una atrofia cerebral generalizada que implica a cerebro y cerebelo; (b) una reducción del tamaño de las células neuronales y un incremento de la densidad de empaquetamiento celular; (c) un descenso en el número de las neuronas colinérgicas del prosencéfalo basal, y (d) un decremento en la concentración de las neuronas que contienen melanina en la sustancia negra. Finalmente, diversas investigaciones neurofisiológicas han constatado la existencia de un patrón de respiración disrítmico en sujetos con SR durante la vigilia, sugiriendo una implicación cortical en el control respiratorio troncoencefálico.

 

 

Síndrome de Williams: aspectos psicobiológicos

María Sotillo1 y José Francisco Navarro2

1Universidad Autónoma de Madrid (España); 2Universidad de Málaga (España)

 

El síndrome de Williams (SW) es un trastorno genético infantil caracterizado por retraso mental, rasgos faciales distintivos, alteraciones vasculares (v.g., estenosis aórtica supravalvular) y otros problemas médicos asociados. En este artículo se describen brevemente las características clínicas y el diagnóstico de esta patología, con especial énfasis en el peculiar perfil neuropsicológico que exhiben estos sujetos. Asimismo, se exponen las principales alteraciones vasculares, urinarias, renales y oftalmológicas asociadas al SW. Finalmente, se examinan los aspectos etiológicos más importantes de esta enfermedad. Aunque el SW es de origen genético, indudablemente el fenotipo es epigenético, habiéndose documentado deleciones submicroscópicas del cromosoma 7q11.23 en estos pacientes. Además, los genes WSCR1 y, especialmente, LIM-Kinasa 1 pueden ser particularmente relevantes para explicar los déficits cognitivos observados en el SW. Desde el punto de vista neuropatológico, se han descrito también diversas alteraciones morfológicas y citoarquitectónicas cerebrales en estos pacientes.

 

 

Correlatos biológicos del trastorno por déficit de atención con hiperactividad

José Francisco Navarro1 y Raúl Espert2

1Universidad de Málaga (España); 2Universidad de Valencia (España)

 

En el presente trabajo se revisa la literatura existente sobre las bases biológicas del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (ADHD). Numerosos estudios con gemelos, adopción, familias y análisis de segregación han puesto de manifiesto la existencia de una importante contribución de los factores genéticos en la etiología del ADHD. En conjunto, los resultados de estos trabajos son consistentes con la hipótesis de una herencia poligénica. Por otro lado, desde un punto de vista neuroquímico se han implicado a diversos neurotransmisores en la génesis de este trarstorno. El hecho de que los fármacos psicoestimulantes actúen como agonistas dopaminérgicos y noradrenérgicos ha conducido a la "hipótesis de las catecolaminas«. Sin embargo, no existe todavía ningún modelo comprehensivo que describa satisfactoriamente la patofisiología del ADHD y los mecanismos mediante los cuales dichos psicofármacos mejoran la sintomatología. Asimismo, se revisan diversas investigaciones neuroendocrinológicas que han constatado la presencia de una disfunción del sistema tiroideo en el ADHD, así como los estudios realizados con técnicas de neuroimagen estructural y funcional, que han evidenciado una clara disfunción fronto-estriatal-cortical en estos pacientes. Finalmente, se describen algunos trabajos recientes sobre neuroinmunología que indican que los niveles de C4B pueden representar un importante marcador para el ADHD.

 

 

Correlatos biológicos de la conducta agresiva y violenta en sujetos humanos

Mercedes Martín-López y José Francisco Navarro

Universidad de Málaga (España)

 

Este artículo revisa los principales hallazgos genéticos, neuroquímicos, hormonales y psicofisiológicos en relación con la conducta agresiva y violenta en sujetos humanos. Si bien las variables socioambientales desempeñan indudablemente un destacado papel, diversos estudios con gemelos y de adopción apoyan también la influencia de factores genéticos en el origen de la conducta agresiva humana. El substrato neuroquímico de la agresión es extraordinariamente complejo. Aunque el principal neurotransmisor involucrado parece ser claramente la serotonina, otros sistemas de neurotransmisión (dopamina, opiáceos, óxido nitrico, etc.) participan también en el control y/o modulación de estas conductas. Diversos estudios con animales de experimentación y sujetos humanos han puesto de manifiesto la existencia de una relación entre los niveles de andrógenos y la conducta agresiva. En este contexto, se describen los principales trabajos que han examinado los efectos activadores y organizadores de los andrógenos, junto con los efectos de los antiandrógenos. Finalmente, se analizan diversas investigaciones psicofisiológicas realizadas recientemente en sujetos violentos.

 

 

Bases biológicas del autismo infantil I. Aspectos genéticos, neuroinmunológicos y neuroquímicos  

José Francisco Navarro1 y Raúl Espert2

1Universidad de Málaga (España); 2Universidad de Valencia (España)

 

En la primera parte de este trabajo de revisión sobre las bases biológicas de] autismo infantil se presentan las principales investigaciones genéticas, neuroinmunológicas y neuroquímicas realizadas en esta patología. Los estudios de gemelos y de agregación familiar indican que los factores genéticos pueden desempeñar un destacado papel en la génesis del autismo infantil. Sin embargo, aunque los aspectos genéticos son claramente relevantes las variables ambientales pueden ser también importantes. De hecho, la tasa de concordancia para el autismo en gemelos monozigóticos no es del 100%. Las investigaciones relacionadas con la hipótesis de la autoinmunidad se pueden clasificar en tres amplias categorías. El primer grupo se ha asociado con los elementos celulares del sistema inmune (células T y células NK). El segundo grupo se ha centrado en el examen de los elementos hurnorales del sistema inmune. La tercera categoría incluye los estudios sobre tolerancia e inmunorreactividad materno-fetal. Asimismo, en este contexto se ha planteado una hipótesis viral para explicar algunos casos de autismo infantil, habiéndose relacionado con numerosas infecciones prenatales, incluyendo principalmente rubeola, citomegalovirus, varicela zoster, herpes simple y toxoplasmosis. Por otro lado, en numerosos pacientes con autismo se ha descrito una disfunción del sistema serotoninérgico, aunque los resultados son actualmente inconsistentes. Igualmente, se ha sugerido la existencia de un desequilibrio funcional entre las distintas monoaminas. Los péptidos opiodes endógenos han sido también implicados en la patogenia del autismo infantil. Según dicha hipótesis, la hiperfunción del sistema opioide endógeno podría explicar la mayor parte de los síntomas asociados con el autismo infantil.

 

 

Bases biológicas del autismo infantil II. Aspectos neuropatológicos, neurofisiológicos y neuropsicológicos

Raúl Espert1 y José Francisco Navarro2

1Universidad de Valencia (España); 2Universidad de Málaga (España)

 

En la segunda parte de esta revisión sobre las bases biológicas del autismo infantil se presentan las principales investigaciones sobre los aspectos neuropatológicos, neurofisiológicos y neuropsicológicos de esta enfermedad. Numerosos estudios neuropatológicos “postmorten”, así como estudios neuroanatómicos utilizando técnicas de neuroimagen han puesto de manifiesto la existencia de una amplia variedad de alteraciones estructurales y funcionales en sujetos autistas. Aunque los resultados no han sido siempre consistentes, las principales anormalidades en el autismo infantil se han localizado en el sistema límbico (lóbulo temporal medial), el cerebelo y la corteza cerebral. Asimismo, se ha planteado la posibilidad de que algunos casos de autismo estén producidos por una alteración acaecida en el momento del cierre del tubo neural. Posteriormente, se describen los principales estudios neurofisiológicos en autistas, con especial énfasis en las investigaciones realizadas utilizando potenciales evocados. En este contexto, se ha planteado que en el autismo existiría una alteración en el funcionamiento de los sistemas troncoencefálicos y talámicos implicados en la activación, los procesos atencionales y el procesamiento de la información. El tercer bloque de esta revisión se centra en los estudios neuropsicológicos efectuados en pacientes autistas. Es un hecho bien conocido que los autistas muestran alteraciones neuropsicológicas en un amplio rango de dominios, lo que sugiere que esta patología probablemente implica una disfunción que afectaría a numerosas áreas cerebrales más que a una única región, La mayor parte de las investigaciones revela la existencia de amplias diferencias individuales en determinados aspectos neuropsicológicos. Así, mientras que la mayoría de los autistas desarrollan alteraciones del lóbulo frontal, existe una gran variabilidad en relación con los déficits lingüíStiC05 y de memoria. El trabajo finaliza con una breve descripción de diversos modelos neurofunciona les integradores que intentan explicar este trastorno, incluyendo los modelos de Bachevalier (1994), Morton y Frith (1995), Couchesne, Townsend y Chase (1995) y Waterhouse, Fein y Modahl (1996).

 

 

Correlatos biológicos del Síndrome de Gilles de la Tourette

Raúl Espert1 y José Francisco Navarro2

1Universidad de Valencia (España); 2Universidad de Málaga (España)

 

El síndrome de Gilles de la Tourette (SGT) es un trastorno neuropsiquiátrico del desarrollo (aparece antes de los 21 años de edad), que ocasionalmente tiene un curso crónico. Este síndrome, detectado en todas las culturas, se caracteriza por su gran heterogeneidad clínica y se define por la presencia de tics motores y vocales de oscilación variable. Los tics pueden ir acompañados por varios trastornos conductuales, entre los que destacan por su frecuencia el trastorno obsesivo-compulsivo y el trastorno por déficit de atención con hiperactividad. Los estudios genéticos más recientes sugieren que los factores hereditarios están implicados en el SGT, aunque todavía no se ha hallado un gen o genes concretos vinculados con la enfermedad. A partir de la observación de que el haloperidol y otros fármacos antagonistas dopaminérgicos producen notables mejorías en estos pacientes, se ha planteado la existencia de alteraciones en el sistema dopaminérgico en esta patología. Sin embargo, los sistemas neuroquímicos serotonérgicos, noradrenérgicos, colinérgicos y opioides también parecen estar implicados en su patogenia y podrían estar relacionados con anormalidades en las vías cortico-estriado-talámico-corticales. Los estudios de neuroimagen funcional, además, evidencian anormalidades metabólicas en los ganglios basales y en áreas frontotemporales

 

 

Alteraciones neuropsicológicas en el síndrome de apnea del sueño

Francisca Vera y José Francisco Navarro

Universidad de Málaga (España)

 

El síndrome de apnea del sueño (SAS) se caracteriza por hipoxia recurrente durante el sueño, somnolencia excesiva diurna, ronquidos, alteraciones de la arquitectura del sueño y disminución del rendimiento cognitivo. Numerosos trabajos indican que los sujetos con SAS sufren un deterioro cognitivo provocado por la hipoxia intermitente que se produce durante el episodio apneico. Aunque los resultados no son concluyentes, el tratamiento del SAS con presión positiva contínua en la vía aérea (CPAP) parece mejorar significativamente la mayoría de los déficits neuropsicológicos de sujetos apneicos. Por otro lado, la apnea infantil puede provocar también un retraso en el desarrollo neurológico, así como alteraciones a nivel cognitivo y conductual, con un decremento de la atención, hiperactividad intermitente, disminución del rendimiento académico y retraso en el desarrollo. Sin embargo, la evidencia actual se fundamenta todavía en un número muy escaso de investigaciones.